SOVREMENNAYA PEDIATRIYA.2017.4(84):112-116; doi 10.15574/SP.2017.84.112

Яновська Г. О., Гречаніна О. Я., Гречаніна Ю. Б.
Харківський національний медичний університет, Україна

Мета: вивчити зміни рівнів амінокислот (АК) при гіпоксично-ішемічній енцефалопатії (ГІЕ) залежно від клінічної симптоматики.

Пацієнти і методи. Було обстежено 117 новонароджених з ГІЕ та 35 відносно здорових новонароджених. Проведено дослідження вільних АК крові методом високоефективної рідинної хроматографії.

Результати. У гострому періоді ГІЕ виявлено підвищення рівнів глутамату, гліцину, що відповідає літературним даним, а також метіоніну та АК, задіяних у енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові — аланін, треонін, валін, лейцин; зниження рівнів триптофану і тирозину, які є попередниками нейромедіаторів. У ранньому відновному періоді ГІЕ порівняно з гострим відмічались частіші зміни АК циклу сечовини, аспартату; зниження рівнів валіну. Зміни АК відрізнялися залежно від перебігу ГІЕ: при судомному синдромі частіше був знижений триптофан і підвищений аспартат, а в ранньому відновному періоді частіше був знижений рівень тирозину. У дітей, які перенесли набряк мозку, з більшою частотою відзначалося зниження аспартату, триптофану. При синдромі пригнічення ЦНС у гострому періоді частіше був знижений цитрулін, а метіонін і аргінін змінювались рідше. Синдром збудження супроводжувався більш частими підвищеннями цистину і таурину.

Висновки. Виявлені зміни підтверджують, що метаболізм АК займає одне з провідних місць у патогенезі ГІЕ; найчастіше виявлялися зміни АК, які беруть участь у нейротрансмітерному та енергетичному обміні, детоксикації аміаку. Це дає підстави для метаболічної корекції і профілактики ускладнень.

Ключові слова: перинатальні ураження, гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, амінокислоти.

Література

1. Аминокислоты глазами химиков, фармацевов, биологов / А.О. Сыровая, Л.Г. Шаповал, В.А. Макаров [и др.]. — Харьков: Щедра садиба плюс, 2014. — 228 с.

2. Пипа Л.В. Вивченняя впливу ексайтотоксичних амінокислот на ступінь порушення свідомості при гнійних менінгітах у дітей / Л.В Пипа, Т.В. Свістільнік // Здоровье ребенка. — 2013. — №4. — С.47.

3. Северин С.Е. Биологическая химия: учебник / С.Е. Северин. — 2-е изд. —Москва : ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 784 с. https://doi.org/10.1074/jbc.M401799200; PMid:15175347

4. Стан нейроамінокислот у хворих у гострому періоді інфаркту мозку з когнітивними порушеннями / І.С.Зозуля, В.І. Боброва, М.П. М'ясникова, Н.С. Сич // Международный неврологи. журн. — 2010. — №7(37).

5. Шабалов Н.П. Неонатология: учебное пособие: в 2 т. / Н.П. Шабалов. — 3-е изд., испр. и доп. — Москва: МЕДпресс-информ, 2004. — Т.I. — 608 с.

6. Age-Related Changes in D-Aspartate Oxidase Promoter Methylation Control Extracellular D-Aspartate Levels and Prevent Precocious Cell Death during Brain Aging / Punzo D., Errico F., Cristino L. [et al.] // J. Neurosci. — 2016. — Mar 9; 36(10). — Р.3064—78. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3881-15.2016

7. Changes in Cerebral Oxidative Metabolism during Neonatal Seizures Following Hypoxic-Ischemic Brain Injury / Mitra S., Bale G., Mathieson S. [et al.] // Front Pediatr. 2016. — Vol.4. — P.83. https://doi.org/10.3389/fped.2016.00083.

8. Glucose and Intermediary Metabolism and Astrocyte-Neuron Interactions Following Neonatal Hypoxia-Ischemia in Rat / Brekke E., Berger H.R., Widerøe M. [et al.] // Neurochem Res. — 2017. — Vol.42, №1. — P.115—132. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2149-9.

9. Increased concentrations of both NMDA receptor co-agonists D-serine and glycine in global ischemia: a potential novel treatment target for perinatal asphyxia / Fuchs S.A., Peeters-Scholte C.M., de Barse M.M. [et al.] // Amino Acids. — 2012. Vol.43, №1. — P.355—363. https://doi.org/10.1007/s00726-011-1086-9.

10. Neuroprotective actions of taurine on hypoxic-ischemic brain damage in neonatal rats / Zhu X.Y., Ma P.S., Wu W. [et al.] // J. brainresbull. — 2016. — Vol.124. — P.295—305. — doi 10.101606.010. Epub 2016 Jun 21.

11. The association between antioxidant enzyme polymorphisms and cerebral palsy after perinatal hypoxic-ischaemic encephalopathy / Esih K., Goriсar K., Dolzan V., Rener-Primec Z. // Eur. J. Paediatr. Neurol. — 2016. pii: S1090-3798(16)30075-7. doi 10.1016/j.ejpn.2016.05.018.

12. Zhang X.-M. Kainic acid-induced neurotoxicity: targeting glial responses and glia-derived cytokines / Xing-Mei Zhang, Jie Zhu // Current Neuropharmacology. — 2011. — Vol.9. — P. 388—398. https://doi.org/10.2174/157015911795596540; PMid:22131947 PMCid:PMC3131729