HEALTH OF WOMAN. 2016.6(112):144–148 
 

Визначення факторів ризику епітелій-мезенхімального переходу у слизовій оболонці урогенітального тракту жінок в умовах запального процесу, індукованого C. trachomatis, U. urealyticum та M. genitalium 
 

Анфілова М. Р.

Вінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова 
 

Мета дослідження: встановлення можливої асоціації між видом збудника, типом інфекційного процесу, тривалістю запальної реакції у слизовій оболонці урогенітального тракту, вмістом міжклітинних адгезинів та частотою виявлення підвищеного вмісту маркерів епітелій-мезенхімального переходу (ЕМП) у змивах з каналу шийки матки у період після ерадикації збудника у жінок, інфікованих C. trachomatis, U. urealyticum та M. genitalium.

Матеріали та методи. Були обстежені 236 пацієнток віком від 19 до 39 років, які перенесли урогенітальний хламідіоз/мікоплазмоз/уреаплазмоз з підтвердженою методом ПЛР ерадікацією збудника. Залежно від вихідного типу клінічного перебігу інфекції (первинний, вторинний, латентний) пацієнтки були розподілені на три групи. У свою чергу кожна група складалася з 3 підгруп за видом збудника. Обстеження пацієнток включало: вимірювання концентрацій міжклітинних адгезинів ICAM-1 і VCAM у сироватці крові, маркерів ЕМП (ММР-9, фібронектину) у цервікальних змивах, виявлення лейкореї у цервікальних мазках, визначення інтенсивності симптомів за сумарним балом. Зазначені процедури проводили через 30±2, 60±5, 90±10, 120±10 і 180±10 діб після закінчення стандартної антимікробної терапії.

Результати. У ході проведеного дослідження було встановлено, що факторами ризику ЕМП слизової оболонки урогенітального тракту жінок, які перенесли хламідіоз, мікоплазмоз, уреаплазмоз, є тривале (більше 30 днів) підтримання підвищених концентрацій адгезинів ICAM-1 і VCAM, рецидивний і латентний перебіг вихідного інфекційного процесу. Вид збудника не впливає на ймовірність розвитку ЕМП.

Заключення. Вірогідність розвитку ЕМП в урогенітальному тракті жінок, що перенесли інфекцію, спричинену C. trachomatis, U. urealyticum та M. genitalium, залежить від тривалості підтримання підвищених концентрацій міжклітинних адгезинів у сироватці крові і призводить до збільшення ризику ЕМП на 17,2–19,2%. Необхідні подальші дослідження для визначення детермінант персистенції запальної реакції слизової оболонки урогенітального тракту після елімінації антигену і способів впливу на них для профілактики метаплазії і інфертильності.

Ключові слова: хламідіоз, мікоплазмоз, епітелій-мезенхімальний перехід, MMP-9, фібронектин, ICAM-1, VCAM, імунопатогенез, вагініт, цервіцит.

Література

1. Андосова ЛД, Качалина ОВ, Куделькина СЮ, Михалева ОВ. 2011. Показатели гуморального иммунитета при заболеваниях шейки матки инфекционного генеза. Вестник новых медицинских технологий XVIII;4:175–177.

2. Анфилова МР. 2016. Ценность определения сывороточных концентраций молекул межклеточной адгезии для прогнозирования течения воспалительных процессов у женщин с монобактериальными урогенитальными инфекциями, вызванными C. trachomatis, U. urealyticum и M. Genitalium. Дерматовенерология. Косметология 2;2:186–195.

3. Jensen KE, Thomsen LT, Schmiedel S. 2014, Nov. Chlamydia trachomatis and risk of cervical intraepithelial neoplasia grade 3 or worse in women with persistent human papillomavirus infection: a cohort study. Sex. Transm. Infect. 90(7):550-5. doi: 10.1136/sextrans-2013-051431. Epub 2014 Apr 12. http://dx.doi.org/10.1136/sextrans-2013-051431; PMid:24728044

4. Safaeian M, Quint K, Schiffman M. 2010, Dec 1. Chlamydia trachomatis and risk of prevalent and incident cervical premalignancy in a population-based cohort. J. Natl. Canc. Inst. 102(23):1794-804. doi: 10. 1093/ jnci/djq436. Epub 2010 Nov 23.

5. Baumert J, Schmidt KH, Eitner A. 2009, Feb. Host cell cytokines induced by Chlamydia pneumoniae decrease the expression of interstitial collagens and fibronectin in fibroblasts. Infect. Immun. 77(2):867-76. http://dx.doi.org/10.1128/IAI.00566-08. Epub 2008 Dec 1. PMid:19047405 PMCid:PMC2632053

6. Kalluri R, Weinberg RA. 2009. The basics of epithelial-mesenchymal transition. J. Clin. Invest. 119(6):1420–1428. http://dx.doi.org/10.1172/JCI39104; PMid:19487818 PMCid:PMC2689101

7. Kalluri R, Neilson EG. 2003. Epithelial-mesenchymal transition and its implications for fibrosis. J. Clin. Invest. 112(12):1776-1784. http://dx.doi.org/10.1172/JCI200320530; PMid:14679171 PMCid:PMC297008

8. Kleba B, Stephens RS. 2005. Bacteria-associated fibronectin does not enhance Chlamydia trachomatis infectivity in vitro. Microb. Pathog. 39(12):53–55. PMid:15899575

9. Discacciati MG, Gimenes F, Pennacchi PC. 2015, Oct. MMP-9/RECK Imbalance: A Mechanism Associated with High-Grade Cervical Lesions and Genital Infection by Human Papillomavirus and Chlamydia trachomatis. Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 24(10):1539-47. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-15-0420. Epub 2015 Aug 10.

10. Paolillo R, Iovene MR, Romano Carratelli C, Rizzo A. 2012. Induction of VEGF and MMP-9 expression by toll-like receptor 2/4 in human endothelial cells infected with Chlamydia pneumonia. Int. J. Immunopathol. Pharmacol. 25(2):377–386. PMid:22697069

11. Igietseme JU, Omosun Y, Stuchlik O. 2015. Role of Epithelial-Mesenchyme Transition in Chlamydia Pathogenesis. PLoS One. 10(12):e01.

12. Riley MM, Zurenski MA, Frazer LC. 2012, Jun. The recall response induced by genital challenge with Chlamydia muridarum protects the oviduct from pathology but not from reinfection. Infect. Immun. 80(6):2194-203. http://dx.doi.org/10.1128/IAI.00169-12. Epub 2012 Mar 19. PMid:22431649 PMCid:PMC3370586