HEALTH OF WOMAN. 2016.6(112):121–123 
 

Патогенетичне обґрунтування консервативного лікування лейоміоми матки 
 

Щербина М. О., Ліпко О. П., Потапова Л. В., Щербина І. М., Мерцалова О. В.

Харківський національний медичний університет

У статті представлені сучасні погляди на розвиток найчастішої патології жіночої репродуктивної системи – лейоміоми матки. У патогенезі її виникнення все більше уваги приділяють ролі пролактину та участі статевих стероїдів, холестерину і ліпопротеїдів.

Мета дослідження: оптимізація консервативного лікування лейоміоми матки з включенням до комплексу лікувальних заходів препаратів, дія яких спрямована на зниження продукції пролактину та холестерину.

Матеріали та методи. Обстежено та проліковано 72 пацієнтки з лейоміомою матки, які були розподілені на 2 клінічні групи. У I групу увійшли 34 пацієнтки, яким проводили гормонотерапію, у II групу – 38 пацієнток, яким у комплекс лікування крім гормонотерапії були включені агоністи центральних і периферійних дофамінових рецепторів D2 і омега-3-поліненасичених жирних кислот. Контрольну групу склали 32 здорові жінки віком 40–45 років. Усім обстеженим проведено визначення вмісту в крові пролактину, загального холестерину, ліпопротеїдів високої та низької щільності (ЛПВЩ, ЛПНЩ), тригліцеридів.

Результати. У пацієнток з лейоміомою матки у порівнянні з контрольною групою відзначали більш високі показники пролактину, холестерину і ЛПНЩ (р<0,05). Після проведеного комбінованого лікування відзначено достовірне зниження рівнів пролактину і загального холестерину у II клінічній групі (р<0,05).

Заключення. Включення у комплекс терапії лейоміоми гормонотерапії та агоністів центральних і периферійних дофамінових рецепторів D2 і омега-3-поліненасичених жирних кислот дозволило підвищити ефективність консервативного лікування лейоміоми матки.

Ключові слова: лейоміома матки, пролактин, холестерин, ліпопротеїди високої і низької щільності, агоністи рецепторів дофаміну, омега-3-поліненасичені жирні кислоти.

Література

1. Северин ЕС, Алейникова ТД, Авдеева ДВ, Волкова НП и др. 2011. Биохимия. Под ред. ЕС Северина. М:779.

2. Вихляева ЕМ, Палладию ГА. 1982. Патогенез, клиника и лечение миомы матки. Кишенев:236.

3. Кантемирова ЗР, Торчинов АМ, Жигулина ТА. 2010. Стероидные гормоны, миома матки и нарушения функции печени, патогенез, перспективы лечения. Лечащий врач. М. 3:26–39.

4. Радзинский ВЕ, Маслянников МН, Павлова ЕА, Карданова ВВ. 2013. Возможности терапии сочетания миомы матки и доброкачественных дисплазий молочных желез. Акушерство и гинекология. М. 4:44–46.

5. Сидорова И, Зайратьянц О, Леванов С. 2004. Роль факторов роста и экстрацеллюлярного матрикса в патогенезе простой и пролиферирующей лейомиомы матки. Лечащий врач. М. 1:32–34.

6. Тихомиров АЛ, Лубнин ДЛ. 2006. Миома матки. М, МИА:174.

7. Шиляев АЮ. 2005. Фибромиома матки. Гинекология 7;1:65–70.

8. Ярмолинская МИ, Долинский АК, Коган ИЮ. 2013. Миома матки. Этиология, патогенез, принципы диагностики. Спб:78.

9. McDonell DP, Clevenger B et al. 2013. The mechanism of action of steroid hormones, a new twist to and old tale. J.Clin.Pharmacol. 33(12):1165–72. http://dx.doi.org/10.1002/j.1552-4604.1993.tb03916.x