SOVREMENNAYA PEDIATRIYA.2017.4(84):66-71; doi 10.15574/SP.2017.84.66

Яблонь О. С., Заічко Н. В., Мазулов О. В., Россоха З. І., Попова О. Ф.
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, Україна
ДЗ «Референс–центр з молекулярної діагностики МОЗ України», м. Київ

Мета: встановити патогенетичну роль сурфактантного протеїну В (SFTPB) у формуванні бронхолегеневої патології у дітей.

Пацієнти і методи. Обстежено 50 дітей (25 хлопчиків та 25 дівчат) на базі Вінницької обласної дитячої клінічної лікарні. Діти, які були включені в дослідження, були європеоїдної раси, члени їхніх родини стало проживали на одній території протягом трьох поколінь. Критеріями виключення з дослідження була будь-яка вроджена патологія.

Результати. Найвищий вміст SFTPB спостерігався у дітей, у яких в подальшому було діагностовано бронхолегеневу дисплазію (БЛД), у дітей з повторними епізодами обструктивних бронхітів, з діагностованою бронхіальною астмою. Найнижчий вміст SFTPB у сироватці було відмічено у дітей без розвитку значущої бронхолегеневої патології. При вивченні чутливості та специфічності вмісту SFTPB показано його високу діагностичну значущість для прогнозування формування БЛД (площа AUC під ROC-кривою склала 0,775). Окрім того, найнижчий показник середнього вмісту SFTPB було визначено у пацієнтів з генотипом СС, частота розповсюдження якого була зниженою у пацієнтів з БЛД (28,57%) та бронхіальною астмою (16,66%) порівняно з дітьми без бронхолегеневих уражень (50%). Найвищий середній вміст SFTPB був у пацієнтів з бронхолегеневою патологією та генотипом СТ, частка цих пацієнтів складала 45% від загального числа обстежених, а серед дітей без легеневих уражень частка осіб з генотипом СТ становила 30%.

Висновки. Виявлено зв'язок між такими факторами, як маса тіла при народженні, гестаційний вік та тривалість ШВЛ, і високим вмістом SFTPB у сироватці крові. Їх комбінація зумовлює вищу ймовірність розвитку БЛД у дітей. Встановлено, що найважливішим фактором, що позитивно впливає на вміст SFTPB у сироватці крові, є маса тіла при народженні; факторами негативного впливу є термін гестації та тривалість ШВЛ у днях. Окрім того, вміст SFTPB у сироватці крові дітей без подальшого розвитку бронхолегеневої патології був значно нижчим. Також було визначено високу діагностичну значущість вмісту SFTPB для прогнозування формування БЛД та відсутність достовірного впливу генетичного поліморфізму на ризик розвитку легеневих захворювань.

Ключові слова: поліморфізм, сурфактантний протеїн В, діти дошкільного віку, респіраторні захворювання.

Література

1. Association between surfactant protein B+ 1580 polymorphism and the risk of respiratory failure in adults with community-acquired pneumonia / Quasney M.W. [et al.] // Critical care medicine. — 2004. — Т.32, №5. — P.1115—1119. https://doi.org/10.1097/01.CCM.0000124872.55243.5A; PMid:15190959

2. Clearance of different-sized proteins from the alveolar space in humans and rabbits / Hastings R.H., Grady M., Sakuma T. [et al.] // J. Appl. Physiol. 1992. — Vol.73. — P.1310—1316. PMid:1447074

3. Dinucleotide repeats in the human surfactant protein-B gene and respiratory-distress syndrome / J. Floros, S.V. Veletza, P. Kotikalapudi [et al.] // Biochem. J. — 1995. — Vol.305. —P.583—590. https://doi.org/10.1042/bj3050583; PMid:7832777 PMCid:PMC1136402

4. Farrell P.M. Hyaline membrane disease / P.M. Farrell, M.A. Avery // Am. Rev. Respir. Dis. — 1975. — Vol.111. — P.657—688. PMid:1093459

5. Holtzman M.J. Asthma as a chronic disease of the innate and adaptive immune systems responding to viruses and allergens / M.J. Holtzman // J. Clin. Invest. — 2012. —Vol.122. — P.2741—2748. https://doi.org/10.1172/JCI60325; PMid:22850884 PMCid:PMC3408734

6. Nogee L.M. Genetic mechanisms of surfactant deficiency / L.M. Nogee // Biol. Neonate. — 2004. — №85. — P.314—318. https://doi.org/10.1159/000078171; PMid:15218289

7. Polymorphic Variation in Surfactant Protein B is Associated with COPD Exacerbations / Foreman M.G., DeMeo D.L., Hersh C.P. [et al.] // The European respiratory journal?: official journal of the European Society for Clinical Respiratory Physiology. — 2008. — Vol.32(4). — P.938—944. doi 10.1183/09031936.00040208

8. Prolonged survival in hereditary surfactant protein B deficiency associated with a novel splicing mutation / Dunbar A.E. 3rd, Wert S.E, Ikegami M. [et al.] // Pediatr Res. — 2000. — №48. — P.275—282. https://doi.org/10.1203/00006450-200009000-00003; PMid:10960490

9. Rossi F.P. Interstitial lung disease in a child heterozygous for the 1549C GAA (121ins2) mutation of surfactant protein B / F.P. Rossi // European Respiratory Journal. — 2011. — №4. — P.985—987. https://doi.org/10.1183/09031936.00155310; PMid:21965505

10. Ruicheng H. Surfactant protein B 1580 polymorphism is associated with susceptibility to chronic obstructive pulmonary disease in Chinese Han population / H. Ruicheng, X. Yongjian, Z. Zhenxiang // Journal of Huazhong University of Science and Technology-Medical Sciences. — 2004. — Vol.24, №3. — P.216—218. https://doi.org/10.1007/BF02831993

11. Surfactant protein B polymorphisms are associated with severe respiratory syncytial virus infection, but not with asthma / Puthothu B., Forster J., Heinze J. [et al.] // BMC Pulm. Med. — 2007. — Vol.7. — P.6. https://doi.org/10.1186/1471-2466-7-6; PMid:17498296 PMCid:PMC1877814

12. Xu J. Expression of surfactant protein D in airways of asthmatics and interleukin-13 modulation of surfactant protein D in human models of airway epithelium / J. Xu, G.K. Singhera, D.R. Dorsheid // Respir. Res. 2015. — Vol.16. — P.26. https://doi.org/10.1186/s12931-015-0177-7; PMid:25848896 PMCid:PMC4352233