• Прогнозирование перинатальных осложнений у женщин с ожирением и метаболическим синдромом 

Прогнозирование перинатальных осложнений у женщин с ожирением и метаболическим синдромом 

HEALTH OF WOMAN. 2016.4(110):163–167; doi 10.15574/HW.2016.110.163 
 

Прогнозирование перинатальных осложнений у женщин с ожирением и метаболическим синдромом 
 

Дындарь Е. А., Бенюк В. А., Никонюк Т. Р.

Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев 
 

Цель исследования: прогнозирование перинатальных осложнений у беременных с ожирением и метаболическим синдромом путем изучения состояния фетоплацентарного комплекса и факторов ангиогенеза.


Материалы и методы. Проведено обследование 238 беременных, из которых 185 – с ожирением и метаболическим синдромом (МС), 53 – с нормальной массой тела. Изучено содержание в периферической крови гормонов, плацентарных белков, а также показателей эндотелиальной дисфункции в ІІІ триместре беременности путем проведения радиоиммунологического и иммуноферментного анализа.


Результаты. Наличие избыточной массы тела и ожирения І степени практически не влияет на функциональное состояние фетоплацентарного комплекса. У беременных со ІІ–ІІІ степенью ожирения и МС изменения эндокринологических показателей фетоплацентарного комплекса имеют субкомпенсированный характер, что подтверждается снижением уровня Э2 в 1,3–1,6 раза, ПГ, ПЛ, ХГ, Прл – на 86% при одновременном повышении уровня К в 1,2–1,6 раза по сравнению с контрольной группой. Плацентарная дисфункция с суб- и декомпенсированным характером течения у беременных с МС и ожирением ІІ–ІІІ степени проявляется повышением уровня a-ФП в 1,6–2 раза, ПАМГ – в 1,5–2,1 раза АМГФ – в 1,3–1,9 раза, SSBG – в 1,2–1,5 раза и снижением уровня SP1 в 1,3–1,5 раза соответственно. У беременных с ожирением ІІ–ІІІ степени и МС дисфункция эндотелия характеризуется снижением продукции сосудистого эндотелиального фактора роста в 2,3–2,5 раза, плацентарного фактора роста – в 2,2–2,3 раза и увеличением растворимого рецептора сосудисто-эндотелиального фактора роста в 3,0–3,3 раза по сравнению с группой контроля.


Заключение. Проведенные комплексные исследования доказывают, что прогноз для беременных с ожирением ІІ–ІІІ степени и МС имеет неблагоприятный характер в плане развития перинатальных осложнений. Лечебно-диагностические и профилактические мероприятия, направленные на динамическое снижение массы тела, улучшение метаболических процессов у будущих мам, целесообразно проводить в рамках программы предгравидарной подготовки.


Ключевые слова: беременность, ожирение, метаболический синдром, ангиогенез.


Литература

1. Alfirevic Z, Devane D, Gyte GM. 2013. Continuous cardiotocography (CTG) as a form of electronic fetal monitoring for fetal assessment during labour. Cochrane Database Syst rev (5) CD006066. http://dx.doi.org/10.1002/14651858.cd006066.pub2

2. National institute for health and care excellence. Intrapartum care: care of healthy women and their babies during child-birth. NICE clinical guideline 190. (Manchester): NICE. 2014.

3. George Saade. Fetal ECG analysis of the ST segment as an adjunct to intrapartum fetal heart rate monitoring: a randomized clinical trial. American Journal of Obstetrics and Gynecology. Suppl. To January 2015. S2.

4. Кузин АИ, Ленгин ЮА. 2011. Метаболический синдром: клинические и популяционные аспекты. Челябинск, Издательство «ЗАО «Челябинская межрайонная типография»:120.

5. Липатов ИС, Мельников ВА, Тезиков ЮВ. 2008. Оценка степени тяжести плацентарной недостаточности у беременных. Российский вестник акушера-гинеколога 8;5:38–43.

6. Филиппов ОС, Казанцева АА. 2003. Прогностическая значимость различных методов диагностики фетоплацентарной недостаточности. Проблемы репродукции 3:44–49.

7. Милованов АП. 2005. Патология системы мать–плацента–плод. М:230.

8. Tischer E, Mitchell R, Hartman T. 2011. The human gene for vascular endothelial growth factor. Multiple protein forms are encoded through alternative exon splicing. The Journal of Biological Chemistry 266(18):11947–54.

9. Muller YA, Li B, Christinger HW, Wells JA. 2012. Vascular endothelial growth factor: crystal structure and functional mapping of the kinase domain receptor binding site. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 94(14):7192–7. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.94.14.7192

10. Долгов ВВ, Меньшиков ВВ. 2012. Клиническая лабораторная диагностика. Национальное руководство. В 2-х томах. 2:928.

11. Andraweera PH, Dekker GA, Roberts CT. 2012. The vascular endothelial growth factor family in adverse pregnancy outcomes. Human Reproduction Update 18(4):436–457. http://dx.doi.org/10.1093/humupd/dms011; PMid:22495259

12. Ferrara N, Gerber HP. 2012. The role of vascular endothelial growth factor in angiogenesis. Acta Haematol. 106(4):148–56. http://dx.doi.org/10.1159/000046610

13. Eremina V, Quaggin SE. 2014. The role of VEGF-A in glomerular development and function. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 13(1):9–15. http://dx.doi.org/10.1097/00041552-200401000-00002

14. Ribatti D. 2012. The crucial role of vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor in angiogenesis: a historical review. Br. J. Haematol. 128(3):303–9. http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2141.2004.05291.x; PMid:15667531

15. Tong JP, Yao YF. 2014. Contribution of VEGF and PEDF to choroidal angiogenesis: a need for balanced expressions. Clin. Biochem. 39(3):267–74. http://dx.doi.org/10.1016/j.clinbiochem.2005.11.013; PMid:16409998

16. Matsumoto T, Mugishima H. 2011. Signal transduction via vascular endothelial growth factor (VEGF) receptors and their roles in atherogenesis. J. Atheroscler. Thromb. 13(3):130–5. http://dx.doi.org/10.5551/jat.13.130