• Потокозависимая вазодилатация у женщин с начальными проявлениями ишемии мозга 
ru К содержанию

Потокозависимая вазодилатация у женщин с начальными проявлениями ишемии мозга 

 

HEALTH OF WOMAN. 2016.2(108):56–59 
 

Потокозависимая вазодилатация у женщин с начальными проявлениями ишемии мозга 
 

Трещинская М. А.

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев 
 

Цереброваскулярная патология приводит к значительной инвалидизации не только лиц пожилого возраста, но и трудоспособных слоев населения. Функция сосудистого эндотелия может быть одной из перспективных мишеней для влияния на развитие хронической ишемии мозга (ХИМ).


Цель исследования: изучение и сравнительная оценка состояния сосудодвигательной функции эндотелия у лиц с начальными проявлениями ХИМ в зависимости от степени структурного поражения головного мозга.


Материалы и методы. Были обследованы 306 пациентов с начальными проявлениями ХИМ – с сосудистыми факторами риска (СФР), соответствующими клиническими проявлениями и нейровизуализационными признаками поражения головного мозга легкой степени. Среди обследованных больных было 27,8% мужчин и 72,2% женщин. Средний возраст больных составил 50,6±7,8 года.

Пациенты были распределены на две группы в зависимости от наличия нейровизуализационных изменений в головном мозге вероятно сосудистого генеза, а больные группы 2 были разделены на две подгруппы (А и Б) в соответствии с наличием церебральной атрофии. Всем пациентам проводили общеклиническое, клинико-неврологическое, клинико-инструментальные и клинико-лабораторные исследование. С целью изучения ендотелиальной функции больным проводили пробу на потокозависимую вазодилатацию (ПЗВД) с расчетом процента и индекса вазодилатации (ИЭВ).


Результаты. Пациенты разных групп статистически значимо (р<0,001) отличались по показателям ПЗВД, полученным в ходе манжетковой пробы. По мере увеличения степени поражения головного мозга при начальных проявлениях ХИМ наблюдалось снижение процента ПЗВД и ИЭВ. Распространенная эндотелиальная дисфункция (Ме (Q1–Q3) процента ПЗВД в группе 1 составляла 13,8 (10,0–17,6), тогда как в группе 2Б – 7,3 (5,8–9,4).

Среди пациентов с артериальной гипертензией (АГ) наиболее выраженные изменения в эндотелиальной функции наблюдались у больных с АГ II стадии (9,5 (6,7–11,4). Офисное систолическое (r=-0,340) и диастолическое (r=-0,301) артериальное давление (АД) статистически значимо (р<0,001) коррелировало с ИЭВ у обследованных пациентов.


Заключение. 1. Процент ПЗВД и ИЭВ значимо уменьшался по мере увеличения выраженности поражения головного мозга у пациентов с начальными проявлениями ХИМ. 2. Наибольшее количество пациентов с признаками распространенной ЭД было среди пациентов с нейровизуализационными признаками начальной церебральной атрофии, с АГ, а именно АГ II стадии. 3. Связь между степенью повышения АД и наличием распространенной ЭД имел относительно низкую плотность и соответственно сомнительную клиническую значимость.


Ключевые слова: потокозависимая вазодилатация, начальные проявления хронической ишемии мозга, артериальная гипертензия, эндотелиальная дисфункция.


Литература:

1. Pretnar-Oblak J. 2014. Cerebral Endothelial Function Determined by Cerebrovascular Reactivityto L-Arginine. Text. Bio Med Research International. http://dx.doi.org/10.1155/2014/601515

2. Aird WC. 2007. Pheno typich eterogeneityoftheendothelium: I. Structure, function, andmechanisms. Text. Circulation Research. 100;2:158–173. http://dx.doi.org/10.1161/01.RES.0000255691.76142.4a; PMid:17272818

3. Harris AR, Nishiyama SK, Wray DW, Richardson RS. 2010. Ultrasound Assessmentof Flow-Mediated Dilation. Text. Hypertension. 55:1075–1085. http://dx.doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.150821; PMid:20351340 PMCid:PMC2878744

4. Celermajer D. 1997. Endo thelialdysfunction: doesitmatter? Isitreversible? Text. J AmCollCardiol. 30:325–333. http://dx.doi.org/10.1016/S0735-1097(97)00189-7

5. Green D. 2005. Point: flow-mediateddilation does reflect nitric oxide-mediatedendothelialfunction. Text. J ApplPhysiol. 99:1233–1234; discussion 1237–1238. http://dx.doi.org/10.1152/japplphysiol.00601.2005; PMid:16103524

6. Niebauer J, Cooke JP. 1996. Cardio vasculareffectsofexercise: role of endothelials hear stress. Text. J Am Coll Cardiol. 28:1652–1660. http://dx.doi.org/10.1016/S0735-1097(96)00393-2

7. Rajendran P, Rengarajan T, Thangavel J, Nishigaki Y, Sakthisekaran D, Sethi G, Nishigaki I. 2013. The Vascular Endotheliumand HumanDiseases. Text. Int. J. Biol. Sci. 9(10):1057–1069. http://dx.doi.org/10.7150/ijbs.7502.

8. Wardlaw J, Smith E, Cordonnieret Ch al. 2013. Neuro imaging standards for research into small vessel disease andits contribution to age in gand neurodegeneration. Text. LancetNeurol. 12:822–38. http://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(13)70124-8

9. Celermajer DS, Sorensen KE, Goochetal VM. 1992. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in child renand adults at risk of atherosclerosis. Text. Lancet. 340:1111–1115. http://dx.doi.org/10.1016/0140-6736(92)93147-F

10. Davignon J, Ganz P. 2004. Roleof Endothelial DysfunctioninAtherosclerosis. Text. Circulation. 109:27–32.

11. Kuvin JT, Karas RH. 2003. Clinical utilityofendothelialfunctiontesting: readyforprimetime? Text. Circulation. 107(25):3243–3247. http://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.0000075928.54461.33; PMid:12835407

12. Balahonova TV. 2002. Ul’trazvukovoe issledovanie arteriy u patcientov s serdechno-sosudistimy zabolevaniyami. Avtoref. dis. d-ra med. nauk. M:39.