• Особенности течения хеликобактерной инфекции у детей в зависимости от генотипа гена толл-подобного рецептора 4
ru К содержанию

Особенности течения хеликобактерной инфекции у детей в зависимости от генотипа гена толл-подобного рецептора 4

PERINATOLOGIYA I PEDIATRIYA.2013.4(56):66–70

 

Особенности течения хеликобактерной инфекции у детей в зависимости от генотипа гена толл-подобного рецептора 4

 

Герасименко О. Н.

Государственное учреждение «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины», г. Днепропетровск, Украина

 

Цель: изучить особенности экспрессии TLR4 в биоптате слизистой оболочки желудка и ядерного фактора B в лимфоцитах, концентрации sCD14 в сыворотке крови в зависимости от Н. pylori-статуса и SNP Asp299Gly гена TLR4 детей с хронической гастродуоденальной патологией (ХГДП).

 

Пациенты и методы. Исследование проведено среди 66 детей (в возрасте 7–17 лет) с ХГДП в стадии обострения. В зависимости от наличия Н. pylori пациенты распределены на две группы: І (основная) группа — пациенты с позитивным Н. pylori-статусом (44, или 66,7%), ІІ (сравнения) — дети без Н. pylorі (22, или 33,3%). Проведено комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование, эндоскопическое обследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки по общепринятой методике (ФЭГДС), (Pentax FG-15W, Япония), ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Н. pylori-статус идентифицирован с помощью быстрого уреазного «Хелпил»-теста и дыхательного «Хелик»-теста (ТОВ «АМА», Россия, Санкт-Петербург).

 

Результаты. Показана взаимосвязь молекулярных компонентов TLR4-ассоциированного возбуждения в зависимости от Н. pylori-статуса и генотипа гена TLR4. Выявлены ассоциации между интенсивностью клинико-эндоскопических проявлений и уровнем специфического иммунного ответа на фактор вирулентности СаgA Ag H. pylori у детей с хеликобактерной инфекцией.

 

Выводы. Воспаление в слизистой оболочке желудка (СОЖ) у детей с полиморфизмом Asp299Gly гена TLR4 является высокочувствительным к протективному действию sCD 14. Наличие полиморфизма Asp299Gly гена TLR4 у детей сопровождается более высоким уровнем влияния активности TLR4 на интенсивность специфического иммунного антительного ответа на инфицирование Н. pylori. Среди детей с хеликобактерной инфекцией без полиморфизма гена TLR4 отмечается синхронность возбуждения экспрессии TLR4 в СОЖ и механизмов высвобождения sCD14, баланс которых лежит в основе первичной регуляции активности TLR4-зависимого воспалительного процесса.

 

Ключевые слова: Helicobacter pylori, врожденный иммунитет, TLR4, sCD14, NF-Kв, SNP Asp299Gly гена TLR4, дети.

 

Литература: 

1. Абатуров АЕ, Волосовец АП, Юлиш ЕИ. 2011. Инициация воспалительного процесса при вирусных и бактериальных заболеваниях, возможности и перспективы медикаментозного управления. Харьков, Новое слово: 344.

2. Абатуров ОЄ, Герасименко ОМ. 2009. Модуляція активності TLR4 епітеліоцитів слизової оболонки шлунка при хелікобактерній інфекції (огляд літератури). Современная педиатрия. 6(28): 141—146.

3. Akashi-Takamura S, Miyake K. 2008. TLR accessory molecules. Curr Opin Immunol. 20;4: 420—425. http://dx.doi.org/10.1016/j.coi.2008.07.001 ; PMid:18625310

4. Schottker B, Adamu MA, Weck MN, Brenner H. 2012. Helicobacter pylori infection is strongly associated with gastric and duodenal ulcers in a large prospective study. Clinical gastroenterology and hepatology. 10: 487—493. http://dx.doi.org/10.1016/j.cgh.2011.12.036 ; PMid:22230167

5. Hold GL, Mukhopadhya I, Monie TP. 2011. Innate Immune Sensors and Gastrointestinal Bacterial Infections. Clinical and Developmental Immunology. Article ID 579650: 11.

6. Ishii KJ, Koyama S, Nakagawa A et al. 2008. Host innate immune receptors and beyond: making sense of microbial infections. Cell Host Microbe. 3;6: 352—363. http://dx.doi.org/10.1016/j.chom.2008.05.003 ; PMid:18541212

7. Moura SB, Almeida LR, Guerra JB et al. 2008. Toll-like receptor (TLR2, TLR4 and TLR5) gene polymorphisms and Helicobacter pylori infection in children with and without duodenal ulcer. Microbes Infect. 14—15: 1477—1483. http://dx.doi.org/10.1016/j.micinf.2008.08.009 ; PMid:18809506