• Изменения метаболизма аминокислот при перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии и их зависимость от тяжести морфологических изменений головного мозга по данным нейросонографии

Изменения метаболизма аминокислот при перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии и их зависимость от тяжести морфологических изменений головного мозга по данным нейросонографии

PERINATOLOGIYA I PEDIATRIYA. 2017.2(70):102-107; doi 10.15574/PP.2017.70.102

Яновская А. А., Гречанина Е. Я., Гречанина Ю. Б., Здыбская Е. П.
Харьковский национальный медицинский университет, Украина

Цель — изучить изменения уровней аминокислот крови при гипоксически-ишемической энцефалопатии в зависимости от тяжести морфологических изменений головного мозга.

Пациенты и методы. Обследованы 60 новорожденных в остром периоде гипоксически-ишемической энцефалопатии и 17 относительно здоровых новорожденных; проведено исследование свободных аминокислот крови, нейросонография.

Результаты. У новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией достоверно чаще были повышенными уровни глутамата, глицина, участие которых в патогенезе гипоксически-ишемической энцефалопатии доказано, а также метионина и аминокислот, которые участвуют в энергетическом метаболизме и поддержании постоянного уровня глюкозы крови: аланин, валин, треонин, лейцин. Сниженными были чаще уровни триптофана и тирозина, которые могут быть субстратом для синтеза нейромедиаторов. Выявлена зависимость изменений аминокислот от тяжести морфологических изменений мозга: при перивентрикулярной ишемии легкой степени чаще повышались уровни треонина, изолейцина и валина; вероятно, это результат их участия в энергетическом обмене и глюконеогенезе и демонстрирует работу компенсаторных механизмов в ответ на гипоксию. При перивентрикулярной ишемии тяжелой степени достоверно чаще снижались уровни тирозина, триптофана, треонина, изолейцина, гистидина, что может быть следствием «истощения» энергетического и нейротрансмиттерного обмена и/или повышенной потребности.

Выводы. Наши данные подтверждают активное участие аминокислот в патогенезе и механизмах компенсации при гипоксически-ишемической энцефалопатии. Наиболее часто были изменены аминокислоты, участвующие в процессах нейротрансмиссии и энергетическом обмене. Выявленные изменения аминокислот при перивентрикулярной ишемии тяжелой степени могут свидетельствовать об истощении этих процессов.

Ключевые слова: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, аминокислоты, нейросонография.

Литература
1. Аминокислоты глазами химиков, фармацевов, биологов / А.О. Сыровая, Л.Г. Шаповал, В.А. Макаров [и др.]. — Харьков: Щедра садиба плюс, 2014. — 228 с.

2. Баранов А.А. Детские болезни: учебник / А.А. Баранов, Л.К. Баженова. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 2-е изд. — 1008 с.

3. Барышев Ю.И. Перинатальная неврология / Ю.И. Барышев. — Москва: Триада-Х, 2001. — С. 251—303.

4. Стан нейроамінокислот у хворих у гострому періоді інфаркту мозку з когнітивними порушеннями / І.С. Зозуля, В.І. Боброва, М.П. М'ясникова [та ін.] // Международный неврологический журнал. — 2010. — № 7 (37).

5. Северин С.Е. Биологическая химия: учебник / С.Е. Северин. — Москва: ГЭОТАР+Медиа, 2004. — 2-е изд. — 784 с. https://doi.org/10.1074/jbc.M401799200; PMid:15175347

6. Шабалов Н.П. Неонатология : учебн. пособие : в 2 т. Т. I / Н.П. Шабалов. — Москва: МЕДпресс-информ, 2004. — 3-е изд., испр. и доп. — 608 с.

7. Age-Related Changes in D-Aspartate Oxidase Promoter Methylation Control Extracellular D-Aspartate Levels and Prevent Precocious Cell Death during Brain Aging / D. Punzo, F. Errico, L. Cristino [et al.] // J. Neurosci. — 2016. — Vol. 36 (10). — P. 3064—3078. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3881-15.2016.

8. Glucose and Intermediary Metabolism and Astrocyte-Neuron Interactions Following Neonatal Hypoxia-Ischemia in Rat / E. Brekke, H.R. Berger, M. Wideroe [et al.] // Neurochem Res. — 2017. — Vol. 42, N 1. — P. 115—132. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2149-9.

9. Identification of Bax-interacting proteins in oligodendrocyte progenitors during glutamate excitotoxicityandperinatal hypoxia-ischemia / S. Simonishvili, M.R. Jain, H. Li [et al.] // ASNNeuro. — 2013. — Vol. 5 (5). — e00131. https://doi.org/10.1042/AN20130027.

10. Increased concentrations of both NMDA receptor co-agonists D-serine and glycine in global ischemia: a potential novel treatment target for perinatal asphyxia / S.A. Fuchs, C.M. Peeters-Scholte, M.M. de Barse [et al.] // Amino Acids. — 2012. — Vol. 43, N 1. — P. 355—363. https://doi.org/10.1007/s00726-011-1086-9.

11. Neuroprotective actions of taurine on hypoxic-ischemic brain damage in neonatal rats / X.Y. Zhu, P.S. Ma, W. Wu, R. Zhou [et al.] // J. brainresbull. — 2016. — Vol. 124. — P. 295—305. — doi 10.101606.010.

12. Sex-dependent mitochondrial respiratory impairment and oxidative stress in a rat model of neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy / T.G. Demarest, R.A. Schuh, J. Waddell, M.C. McKenna, G. Fiskum // J Neurochem. — 2016. — Jun.; Vol. 137 (5). — P. 714—729. https://doi.org/10.1111/jnc.13590. Epub 2016 May 6.

13. The association between antioxidant enzyme polymorphisms and cerebral palsy after perinatal hypoxic-ischaemic encephalopathy / K. Esih, K. Goricar, V. Dolzan [et al.] // Eur. J. Paediatr. Neurol. — 2016. — Jun. 2. — pii: S1090-3798(16)30075-7. doi 10.1016/j.ejpn.2016.05.018.

Содержание журнала Текст статьи