• Изменения метаболизма аминокислот при гипоксически-ишемической энцефалопатии и их зависимость от клинической симптоматики

Изменения метаболизма аминокислот при гипоксически-ишемической энцефалопатии и их зависимость от клинической симптоматики

SOVREMENNAYA PEDIATRIYA.2017.4(84):112-116; doi 10.15574/SP.2017.84.112

Яновская А. А., Гречанина Е. Я., Гречанина Ю. Б.
Харьковский национальный медицинский университет, Харьков, Украина

Цель: изучить изменения уровней аминокислот (АК) при гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЕ) в зависимости от клинической симптоматики.

Пациенты и методы. Было обследовано 117 новорожденных с ГИЕ и 35 относительно здоровых новорожденных. Проведено исследование свободных аминокислот крови методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.

Результаты. В остром периоде ГИЕ выявлено повышение уровня глутамата, глицина, что соответствует литературным данным, а также метионина и АК, задействованных в энергетическом метаболизме и поддержании постоянного уровня глюкозы крови — аланин, треонин, валин, лейцин; снижение уровней триптофана и тирозина, которые являются предшественниками нейромедиаторов. В раннем восстановительном периоде ГИЕ по сравнению с острым чаще отмечались изменения АК цикла мочевины, аспартата, снижение уровней валина. Изменения АК отличались в зависимости от течения ГИЕ: при судорожном синдроме чаще был снижен триптофан и повышен аспартат, а в раннем восстановительном периоде чаще был снижен уровень тирозина. У детей, перенесших отек мозга, с большей частотой отмечалось снижение аспартата, триптофана. При синдроме угнетения ЦНС в остром периоде чаще был снижен цитруллин, а уровни метионина и аргинина изменялись реже. Синдром возбуждения ЦНС сопровождался более частыми повышениями цистина и таурина.

Выводы. Обнаруженные изменения подтверждают, что метаболизм АК занимает одно из ведущих мест в патогенезе ГИЕ; наиболее часто выявлялись изменения АК, участвующих в процессах нейротрансмиссии и энергетическом обмене, детоксикации аммиака. Это дает основание для проведения метаболической коррекции и профилактики осложнений.

Ключевые слова: перинатальные поражения, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, аминокислоты.

Литература

1. Аминокислоты глазами химиков, фармацевов, биологов / А.О. Сыровая, Л.Г. Шаповал, В.А. Макаров [и др.]. — Харьков: Щедра садиба плюс, 2014. — 228 с.

2. Пипа Л.В. Вивченняя впливу ексайтотоксичних амінокислот на ступінь порушення свідомості при гнійних менінгітах у дітей / Л.В Пипа, Т.В. Свістільнік // Здоровье ребенка. — 2013. — №4. — С.47.

3. Северин С.Е. Биологическая химия: учебник / С.Е. Северин. — 2-е изд. —Москва : ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 784 с. https://doi.org/10.1074/jbc.M401799200; PMid:15175347

4. Стан нейроамінокислот у хворих у гострому періоді інфаркту мозку з когнітивними порушеннями / І.С.Зозуля, В.І. Боброва, М.П. М'ясникова, Н.С. Сич // Международный неврологи. журн. — 2010. — №7(37).

5. Шабалов Н.П. Неонатология: учебное пособие: в 2 т. / Н.П. Шабалов. — 3-е изд., испр. и доп. — Москва: МЕДпресс-информ, 2004. — Т.I. — 608 с.

6. Age-Related Changes in D-Aspartate Oxidase Promoter Methylation Control Extracellular D-Aspartate Levels and Prevent Precocious Cell Death during Brain Aging / Punzo D., Errico F., Cristino L. [et al.] // J. Neurosci. — 2016. — Mar 9; 36(10). — Р.3064—78. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3881-15.2016

7. Changes in Cerebral Oxidative Metabolism during Neonatal Seizures Following Hypoxic-Ischemic Brain Injury / Mitra S., Bale G., Mathieson S. [et al.] // Front Pediatr. 2016. — Vol.4. — P.83. https://doi.org/10.3389/fped.2016.00083.

8. Glucose and Intermediary Metabolism and Astrocyte-Neuron Interactions Following Neonatal Hypoxia-Ischemia in Rat / Brekke E., Berger H.R., Widerøe M. [et al.] // Neurochem Res. — 2017. — Vol.42, №1. — P.115—132. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2149-9.

9. Increased concentrations of both NMDA receptor co-agonists D-serine and glycine in global ischemia: a potential novel treatment target for perinatal asphyxia / Fuchs S.A., Peeters-Scholte C.M., de Barse M.M. [et al.] // Amino Acids. — 2012. Vol.43, №1. — P.355—363. https://doi.org/10.1007/s00726-011-1086-9.

10. Neuroprotective actions of taurine on hypoxic-ischemic brain damage in neonatal rats / Zhu X.Y., Ma P.S., Wu W. [et al.] // J. brainresbull. — 2016. — Vol.124. — P.295—305. — doi 10.101606.010. Epub 2016 Jun 21.

11. The association between antioxidant enzyme polymorphisms and cerebral palsy after perinatal hypoxic-ischaemic encephalopathy / Esih K., Goriсar K., Dolzan V., Rener-Primec Z. // Eur. J. Paediatr. Neurol. — 2016. pii: S1090-3798(16)30075-7. doi 10.1016/j.ejpn.2016.05.018.

12. Zhang X.-M. Kainic acid-induced neurotoxicity: targeting glial responses and glia-derived cytokines / Xing-Mei Zhang, Jie Zhu // Current Neuropharmacology. — 2011. — Vol.9. — P. 388—398. https://doi.org/10.2174/157015911795596540; PMid:22131947 PMCid:PMC3131729

Содержание журнала Текст статьи